''
נקודה
תל אביב
שמיים בהירים
28°
ירושלים 25°
חיפה 27°
באר שבע 27°
אילת 35°
מדורים
שימושי PLUS

מדענים מתקדמים בחקר סרטן השד

החוקרים ציינו כי בחמש השנים הבאות יקטן הטיפול באותן תרופות בכל הגידולים, ובמקום זאת יותאמו תרופות ספציפיות לגידולים בהתבסס על מאפייניהן המולקולרים

יפעת גדות
כ"ב טבת התשס"ו
t
t

חוקרים איתרו במדוייק את הכימיה העומדת מאחורי התפתחות צורה אגרסיבית במיוחד של סרטן השד.

צוות החוקרים, מהמוסד לסרטן 'דנה-פרבר', מקווה כי הגילוי יוכל להוביל לפיתוח תרופות חדשות יעילות יותר.

השרשרת המסובכת של אינטראקציה מולקולרית שגילו קיימת בכ-10% מסוגי סרטן השד, כולל הקטלניים שביניהם.

המחקר פורסם בעיתון "Cancer Cell".

הצעד הראשון בשרשרת הגורם לסרטן השד הוא ייצור יתר של פרוטאין שכיח הנקרא 'cyclin D1', המסייע בפיקוח על גדילת התאים.

בתגובה לכך מתרחש גירוי יתר של מעין 'מתג' מולקולרי- 'CDK4 kinase', הגורם לגדילה מהירה של תאים סרטניים.

אם תאים אלו מכילים גם מוטציה הגורמת לסרטן של גן הנקרא HER2 הם ידועים כקשים לטיפול.

במחקר שנעשה לאחרונה, שיעור הישרדות של 7 שנים לנשים עם תת קבוצה זו של סרטן השד היה רק 13%.

שילוב תרופתי

התרופה הרצפטין, השנוייה במחלוקת כעת מאחר ואינה זמינה בצורה רחבה בשירותי הבריאות בארצות הברית, הראתה פוטנציאל בחסימת המוטציה HER2.

תרופות נוספות נגד סרטן הזמינות כיום כמו ה-Gleevec פועלות על-ידי חסימת פעולת ה-konases.

צוות החוקרים מהמוסד 'דנה פרבר' מאמין כי, אפשר יהיה לפתח תרופה החוסמת בצורה ספציפית את ה-CDK4, ואז להתמש בה בשילוב עם הרצפטין כדי לטפל בחולות עם גידולים אגרסיביים אלו במיוחד.

החוקרים ציינו כי, בחמש השנים הבאות יקטן הטיפול באותן תרופות בכל הגידולים, ובמקום זאת יותאמו תרופות ספציפיות לגידולים בהתבסס על מאפייניהם המולקולרים.

החוקרים יצרו עכברי מעבדה עם שילוב שונה של גנים כדי לגלות את הכימיה העיקרית העומדת מאחורי זה. הם גילו כי, לא רק שהאינטראקציה בין ה-cyclin D1-CDK4 אחראית על ייצור תאי הסרטן, אלא היא נדרשה גם להמשך גדילתו של הסרטן.

במחקר נפרד שפורסם באותו עיתון גילו כי, עכברים עם צורה של cyclin D1 שלא יכלו להפעיל CDK4 לא רק שהתפתחו באופן נורמלי, אלא גם גילו עמידות גבוהה ל-HER2.

נדרש מחקר נוסף

החוקרים הדגישו את הקושי בפיתוח תרופה שתדכא את פעולת ה-cyclin D1, אך דיכוי של kinase עשוי להיות קל יותר באופן משמעותי לדבריהם.

מומחים בתחום שהגיבו למחקר אמרו כי המדענים צריכים כעת להראות כי, דיכוי של תפקוד ה-CDK4 יכול למעשה לשבש את גדילת סרטן השד, ואז למצוא דרך בטוחה ויעילה לעשות זאת בחולי סרטן שד שזוהו כמתאימים לסוג זה של טיפול.

תהליך זה עשוי להמשך שנים רבות. אך תוצאות כמו במחקר הנוכחי מראות את ההתקדמות הנעשית בהבנה של הדרך שבה הסרטן מתפתח וכיצד ניתן לטפל בו בהצלחה.

תגובות

רגע, שקט פה מדי

דעתך חשובה - תהיו הראשונים להגיב על הכתבה