חולי אלצהיימר שנטלו מדללי דם חדשים הידרדרו מעט לאט יותר

מדללי דם שניתנים ממילא למניעת שבץ בחולי פרפור פרוזדורים עשויים להיות מלווים גם ביתרון קוגניטיבי קטן אצל חולים שכבר אובחנו באלצהיימר. כך עולה ממחקר ארצי משוודיה שפורסם (12.8.26) ב-European Heart Journal.

החוקרים ממכון קרולינסקה התבססו על המרשם השוודי להפרעות קוגניטיביות ודמנציה וזיהו 7,308 אנשים עם אלצהיימר ופרפור פרוזדורים שהיה קיים עוד לפני אבחון הדמנציה. 3,341 מהם לא קיבלו נוגד קרישה, 2,277 טופלו בוורפרין ו-1,690 קיבלו NOACs - נוגדי קרישה פומיים שאינם פועלים באמצעות חסימת ויטמין K.

הפער קטן - אבל נשמר לאורך הזמן

התפקוד הקוגניטיבי נמדד באמצעות MMSE, מבחן קצר המשמש להערכת זיכרון, התמצאות, שפה ויכולות חשיבה נוספות. אצל מקבלי NOACs הירידה הייתה איטית ב-0.23 נקודה לשנה לעומת מי שלא קיבלו נוגדי קרישה, וב-0.21 נקודה לשנה לעומת מטופלי וורפרין. בין וורפרין לבין אי-טיפול לא נמצא יתרון קוגניטיבי דומה.

זהו הבדל קטן עבור מטופל יחיד בשנה אחת. גם החוקרים נמנעים מלייחס לו משמעות דרמטית, אך מציינים כי לאורך כמה שנים הצטברות של פער כזה עשויה להיות רלוונטית למסלול ההידרדרות הקוגניטיבית.

פחות שבץ ותמותה

ל-NOACs נמצא יתרון גם בכמה תוצאות רפואיות אחרות. בהשוואה לחולים שלא קיבלו נוגד קרישה, השימוש בהם לווה בשיעור תמותה נמוך ב-19%, בשיעור נמוך ב-34% של שבץ איסכמי או תסחיף מערכתי ובשיעור שברים נמוך ב-21%. לא נמצאה עלייה מובהקת בדימום חמור.

גם וורפרין לווה בפחות תמותה ובפחות שבץ ותסחיף, אך אצל המטופלים בו נמצא שיעור גבוה ב-31% של דימומים חמורים לעומת מי שלא קיבלו נוגדי קרישה. בהשוואה ישירה לוורפרין, NOACs לוו בפחות שבץ או תסחיף ובנטייה לפחות דימומים חמורים.

איך מדלל דם יכול להשפיע על המוח

האפשרות אינה מופרכת מבחינה ביולוגית. פרפור פרוזדורים עלול להשפיע על המוח גם בלי לגרום לשבץ גדול וברור - באמצעות אוטמים קטנים, ירידה באספקת הדם ודימומים זעירים. בנוסף, מחקרים ניסויים מצאו קשרים בין עמילואיד בטא, אחד החלבונים המזוהים עם אלצהיימר, לבין הפעלת טסיות, יצירת תרומבין ושקיעת פיברין.

אבל המחקר השוודי לא בדק איזה מהמסלולים האלה אחראי לתוצאה, ולכן מדובר בהסברים אפשריים בלבד.

למה זה מעניין גם בישראל

פרפור פרוזדורים ואלצהיימר נפוצים שניהם בגיל המבוגר, ולכן השילוב ביניהם אינו נדיר. נוגדי קרישה ניתנים לחולי פרפור בראש ובראשונה כדי להפחית את הסיכון לשבץ, ובשנים האחרונות התרופות הישירות החליפו במקרים רבים את הוורפרין.

המחקר מעלה אפשרות מעניינת שלבחירה בין סוגי נוגדי הקרישה עשויה להיות משמעות גם למסלול הקוגניטיבי של חולה אלצהיימר - אבל עדיין מוקדם להפוך את האפשרות הזאת לשיקול טיפולי עצמאי.

לא טיפול חדש באלצהיימר

זו ההסתייגות החשובה ביותר. החולים לא הוקצו באקראי לתרופות. רופאים בחרו אם לתת נוגד קרישה ואיזה סוג לתת לפי מצבם הרפואי של המטופלים, ולכן ייתכן שמקבלי NOACs היו שונים מלכתחילה בחומרת מחלותיהם, בשבריריות, בסיכון לנפילות או בדימום ובגורמים נוספים. החוקרים השתמשו בשיטות סטטיסטיות מתקדמות כדי לצמצם את ההבדלים, אך אי-אפשר לבטל אותם לחלוטין.

גם מחקרים אקראיים קודמים בחולי פרפור פרוזדורים שלא סבלו מדמנציה לא הראו באופן עקבי יתרון קוגניטיבי לנוגדי קרישה. לכן המחברים עצמם קובעים שההחלטה על טיפול צריכה להמשיך להתבסס בעיקר על מניעת שבץ ותסחיפים - ולא על ציפייה להאטת האלצהיימר.

המשמעות המדויקת של המחקר היא אפוא צנועה אך מעניינת: אצל חולים שסבלו גם מפרפור פרוזדורים וגם מאלצהיימר, השימוש בנוגדי הקרישה החדשים לווה לאורך זמן בהידרדרות קוגניטיבית מעט איטית יותר ובפרופיל רפואי חיובי יותר לעומת וורפרין או אי-טיפול, אך נדרש ניסוי אקראי כדי לדעת אם התרופות עצמן אחראיות לכך.