''
נקודה
תל אביב
שמיים בהירים
26°
ירושלים 20°
חיפה 26°
באר שבע 24°
אילת 30°
מדורים
שימושי PLUS

מחקר ישראלי חושף: מנגנון ייחודי בתאים עוצר הדבקות נגיפיות

חוקרים מהטכניון זיהו מנגנון גנטי המאפשר לתאים אנושיים להגיב במהירות וביעילות למתקפות נגיפיות, באמצעות ויסות פעילות מערכת החיסון * הממצאים עשויים להוביל לפיתוח טיפולים חדשניים למחלות זיהומיות

עידן יוסף
כ"ג טבת התשפ"ה
מנגנון ייחודי בגוף האדם עוצר הדבקה נגיפית
מנגנון ייחודי בגוף האדם עוצר הדבקה נגיפית

במחקר חדשני שנערך בטכניון, הצליחו חוקרים לחשוף מנגנון גנטי ייחודי המאפשר לתאים אנושיים להתמודד ביעילות עם הדבקות נגיפיות. התגלית, שפורסמה בכתב העת Nature Communications, מציעה הבנה מעמיקה יותר של פעולת הגומלין (אינטראקציה) בין נגיפים לתאי האדם, ופותחת אפשרויות חדשות לפיתוח טיפולים למחלות זיהומיות.

הפרופסור יעל מנדל-גוטפרוינד [צילום: דוברות הטכניון]צילום: הפרופסור יעל מנדל-גוטפרוינד [צילום: דוברות הטכניון]
הפרופסור יעל מנדל-גוטפרוינד [צילום: דוברות הטכניון] (דוברות הטכניון)

קבוצת המחקר, בראשות הפרופסור יעל מנדל-גוטפרוינד והד"ר אמיר ארגואטי מהפקולטה לביולוגיה בטכניון, התמקדה בפעולת הגומלין בין שתי מולקולות מרכזיות בתא: NORAD ו-STAT3.

מולקולת NORAD היא סוג של RNA שאינו מקודד לחלבון, אך ממלאת תפקידים חשובים בבקרת גנים ובהתפתחות תאים. חלבון STAT3 מעורב בבקרת השעתוק הגנטי ובהפעלת מערכת החיסון.

הד"ר אמיר ארגואטי [צילום: דוברות הטכניון]צילום: הד"ר אמיר ארגואטי [צילום: דוברות הטכניון]
הד"ר אמיר ארגואטי [צילום: דוברות הטכניון] (דוברות הטכניון)

החוקרים גילו כי במצב תקין, NORAD ו-STAT3 פועלים יחד כדי למנוע הפעלה מיותרת של מערכת החיסון. בעת הדבקה נגיפית, NORAD נחתכת ומפורקת, מה שמוביל לדיכוי פעילות STAT3 ולהפעלת תגובה חיסונית מהירה המונעת את התרבות הנגיף בתא.

Fig3-c - מנגנון "חדש" בבני אדם לוויסות התגובה החיסונית. משמאל: תא תקין שבו מולקולת NORAD מאפשרת לחלבון STAT3לחדור לגרעין התא ולמנוע את הפעלת המערכת החיסונית כאשר היא אינה נדרשת. מימין: כאשר התא מותקף על ידי נגיף, מולקולת NORAD עוברת חיתוך המונע את כניסת החלבון STAT3 לגרעין. בעקבות זאת החלבון STAT1, הנחוץ להפעלת תגובה חיסונית, נכנס לפעולה וגורם לתגובה מהירה של התא לאיום שנכנס ולהפרשה של חלבונים המפעילים את מערכת החיסון כדי שזו תתקוף את הנגיף [אנה ארגואטי]צילום: Fig3-c - מנגנון "חדש" בבני אדם לוויסות התגובה החיסונית. משמאל: תא תקין שבו מולקולת NORAD מאפשרת לחלבון STAT3לחדור לגרעין התא ולמנוע את הפעלת המערכת החיסונית כאשר היא אינה נדרשת. מימין: כאשר התא מותקף על ידי נגיף, מולקולת NORAD עוברת חיתוך המונע את כניסת החלבון STAT3 לגרעין. בעקבות זאת החלבון STAT1, הנחוץ להפעלת תגובה חיסונית, נכנס לפעולה וגורם לתגובה מהירה של התא לאיום שנכנס ולהפרשה של חלבונים המפעילים את מערכת החיסון כדי שזו תתקוף את הנגיף [אנה ארגואטי]
Fig3-c - מנגנון "חדש" בבני אדם לוויסות התגובה החיסונית. משמאל: תא תקין שבו מולקולת NORAD מאפשרת לחלבון STAT3לחדור לגרעין התא ולמנוע את הפעלת המערכת החיסונית כאשר היא אינה נדרשת. מימין: כאשר התא מותקף על ידי נגיף, מולקולת NORAD עוברת חיתוך המונע את כניסת החלבון STAT3 לגרעין. בעקבות זאת החלבון STAT1, הנחוץ להפעלת תגובה חיסונית, נכנס לפעולה וגורם לתגובה מהירה של התא לאיום שנכנס ולהפרשה של חלבונים המפעילים את מערכת החיסון כדי שזו תתקוף את הנגיף [אנה ארגואטי]

המחקר מצא כי מנגנון זה ייחודי לבני אדם ופרימטים קרובים, ואינו קיים ברוב היונקים האחרים. החוקרים סבורים שהמנגנון התפתח כתגובה לאבולוציה של נגיפים שלמדו לשבש את תגובת מערכת החיסון, וכי מנגנון זה מאפשר תגובה מהירה ויעילה יותר לזיהומים נגיפיים.

הממצאים עשויים לסלול את הדרך לפיתוח אסטרטגיות טיפוליות חדשות להתמודדות עם מחלות זיהומיות ולשיפור תפקוד מערכת החיסון. המחקר נתמך על-ידי הקרן הלאומית למדע (ISF).

תגובות

רגע, שקט פה מדי

דעתך חשובה - תהיו הראשונים להגיב על הכתבה