95% ממקרי הדמנציה מופיעים באוכלוסייה מבוגרת ללא קשר ברור לגורמים גנטיים או סביבתיים. על-פי אחת הסברות המקובלות, ההזדקנות נגרמת על-ידי נזק ב-DNA שלא עבר תיקון. מחקר חדש בדק מודל להצטברות מואצת של נזקי DNA במח של עכבר על ידי מחיקת אנזים בשם sirt6, אנזים המתקן נזקים ב-DNA. מחיקה האנזים גרמה לליקויי למידה והתנהגות, בד בבד עם עליה במוות של תאים והופעת סמנים נוירו-דגנרטיביים, כמו הצטברות ו-"זרחון" של חלבון בשם,Tau הידוע כסמן המופיע במחלת האלצהיימר, בדמנציה פרונטו-טמפורלית (Frontotemporal dementia) ובמספר מחלות נוירו-דגנרטיביות נוספות.
במחקר מראים החוקרים כי מחסור באנזים sirt6 והופעת נזקים ב-DNA מובילים להצטברות רעילה של חלבון ה-Tau. "חשיבות התוצאות נובעת מהוויכוח בעולם המדעי האם הסמנים הללו הם הסיבה להיווצרות מחלות נוירו-דגנרטיביות או התוצאה שלהן", כך אומרת ד"ר דבי טויבר, מהמחלקה למדעי החיים באוניברסיטת בן-גוריון בנגב, שהובילה את המחקר.
למרות שידוע שבמוח של חולי אלצהיימר, פרקינסון ו-ALS יש יותר נזקים ב-DNA בהשוואה למח בריא, לא היה ידוע מה קדם למה, הנזק בDNA- או הופעת הסמנים. תוצאות המחקר מצביעות על קשר סיבתי, כך שהצטברות נזקיDNA אשר לא תוקנו, הם הסיבה להצטברות ו-"זרחון" של חלבוני Tau. בנוסף, התוצאות מראות שבמוחות של חולי אלצהיימר נמצאו רמות נמוכות באופן משמעותי של אנזים ה-,sirt6 דבר אשר מצביע על כך שהיכולת שלהם לתקן נזקיDNA נפגמה. "המחקר שלנו מראה ש-sirt6 מגן על המח ומונע נוירו-דגנרציה. אנחנו מאמינים שהתוצאות שלנו מאוד חשובות למניעה עתידית של מחלות נוירו-דגנרטיביות ובפיתוח טיפול למחלות אלה", אומרת ד"ר טויבר.
תגובות
רגע, שקט פה מדי
דעתך חשובה - תהיו הראשונים להגיב על הכתבה