התרופה הניסיונית דפגליפלוזין שפותחה על-ידי החברות Bristol-Myers Squibb ו-AstraZeneca, שיפרה את השליטה הגליקמית בקרב חולי סוכרת מסוג 2. כך עולה ממחקר שהוצג בכינוס המדעי השנתי של ארגון הסוכרת האמריקנית.
המחקר נערך במשך 12 שבועות בקרב מדגם מייצג של 71 חולי סוכרת מסוג 2, בגילאי 75-18, אשר טופלו במינון גבוה של אינסולין ותרופות נוגדות סוכרת נפוצות בנטילה אוראלית (OAD).
מנתוני המחקר עולה כי התרופה הניסיונית, אשר מכילה חומר חדשני הפועל כמעכב סלקטיבי של נשא הגלוקוז-נתרון המשני SGLT2, שיפרה את כל המדדים הגליקמיים המרכזיים: רמת המוגלובין, גלוקוז (FPG) וגלוקוז PPG, בהשוואה לקבוצת הפלצבו.
עוד נמצא כי סך האירועים השליליים המדווחים בחולים שנטלו דפגליפלוזין, היה זהה לשיעורם בקבוצת הפלצבו. בנוסף לכך, הראה המחקר כי לחולים המטופלים בדפגליפלוזין יש ירידה רבה יותר במשקל הגוף, בהשוואה לאנשים הנוטלים פלצבו. ממצאים אלה תומכים במחקר שלב 2 ב' קודם שנערך.
הדפגליפלוזין הינו מעכב SGLT2 ניסיוני הנמצא במבחני שלב 3. תרופה זו נועדה לשימוש בנטילה אחת, פעם ביום, לטיפול בסוכרת סוג 2. ה-SGLT2 תורם לספיגתו מחדש של הגלוקוז בכליות, ובכך משיב גלוקוז מסונן אל מחזור הדם.
"כיום, למעלה מ-20% מהאנשים הסובלים מסוכרת סוג 2 מטופלים באמצעות אינסולין, ושיעורים ניכרים מהמטופלים אינם מצליחים לבקר כנדרש את רמת הסוכר בדם, על אף שימוש במינון גבוה של אינסולין. התוצאות אשר נתקבלו כעת עבור הפרמטרים הגליקמיים ובפרמטרים של המשקל מרמזות על-כך שיש צורך במחקרים נוספים אודות הטיפול בדפגליפלוזין בקרב אוכלוסיה זו". כך אמר פרופ' ג'ון ווילדינג, ראש היחידה למחקרים קליניים בסוכרת ואנדוקרינולוגיה בבית החולים האוניברסיטאי אינטריי (אנגליה).
נמצאה תרופה חדשה לטיפול בחולי סוכרת
פרופ' שלמה ששון מבית הספר לרוקחות באוניברסיטה העברית, פיתח טכנולוגיה חדשה שעשויה להוביל לתרופה הניתנת דרך הפה, שתווסת את רמות הגלוקוז בחולי סוכרת מסוג 2 ותחליף בכך טיפולים פחות יעילים בסוכרת.
פרופ' ששון, יחד עם שותפיו למחקר - פרופ' ארול צ'ראסי, פרופ' יהושע כצהנדלר ותלמידי מחקר - מצאו כי רמות גבוהות של הפחמימה קסילוז מעלות את הרמות של כניסת גלוקוז לשרירי שלד. מנתוני המחקר עלה כי ריכוזים נמוכים של חלק מהנגזרות החדשות הללו, העלו ביעילות את קצב קליטת הגלוקוז לתאי שרירי שלד, הן בתרביות תאים והן בעכברים סוכרתיים.
כמו-כן, נמצא כי חומרים אלה אינם מחקים את מנגנון פעולת ההורמון האינסולין, אלא מפעילים אנזים מסוג אחר - AMPK - וכאשר אנזים זה מופעל, כמות הגלוקוז הנקלטת בשרירי השלד גדלה גם בהיעדר אינסולין. לכן, חומרים אלה שמפעילים את האנזים יכולים להתגלות בהמשך הפיתוח כיעילים, במיוחד בחולים שאינם מגיבים לטיפול תרופתי מקובל לסוכרת או לטיפול באינסולין.
פרופ' ששון קיבל עבור עבודתו את פרס קיי לפיתוחים חדשניים, במסגרת המושב ה-72 של חבר הנאמנים של האוניברסיטה העברית.
תגובות
רגע, שקט פה מדי
דעתך חשובה - תהיו הראשונים להגיב על הכתבה