פריצת דרך בחקר האלצהיימר

חוקרים ממכון מסצ'וסטס לטכנולוגיה, שהצליחו לשפר את סימני מחלת האלצהיימר בעכברים, זיהו כעת גן ספציפי המעורב בתהליכי המחלה.

הגן, הנקרא HDAC2, הוא חלק ממשפחה של גנים שידוע כי הם מווסתים את ביטוי הגן על-ידי כך שהם משנים מבנה בגרעין התא שנקרא כרומטין. כשה-HDAC מדוכא, מבנה זה משתחרר ומאפשר בצורה יעילה לגנים חשובים אחרים להביע את עצמם.

כאשר החוקרים נתנו תרופות מדכאות HDAC2 לעכברים עם מצב הדומה למחלת אלצמהיימר בבני אדם, העכברים שיקמו את היכולת לבצע מטלות שנלמדו קודם לכן אך נשכחו, ויתרה מכך, הצליחו ללמוד גם מטלות חדשות. עכברים אחרים ללא גן HDAC2 הראו כולם יכולת זיכרון משופרת.

לאור היכולת של מדכאי HDAC2 לשפר תמסיני מחלת אלצהיימר בעכברים, החוקרים משערים כי זיכרון שאבד אצל אנשים הסובלים מהמצב לא "הלך לאיבוד" אלא שלא ניתן "להגיע אליו" בגלל ההשפעות של ה-HDAC2.

ממצאים אלו עומדים בשורה אחת עם התופעה הידועה כ"זכרונות ניידים", בה חולים הסובלים מדימנציה חווים תקופות זמניות של בהירות מחשבה.

החוקרים מתכננים כעת לבדוק אם התרופות ששימשו בניסוי בעכברים יצליחו גם בניסוי בבני אדם. הצעד הבא, הם מקווים, יהיה פיתוח מדכאי HDAC2 סלקטיביים ובדיקת תפקודם במחלות הקשורות לפגיעה בזיכרון במטרה לטפל במחלות נוירוניווניות.

תרופות אחרות לדיכוי HDAC כבר נבדקות כטיפול במחלת האנטיגנטון וכחומרים אנטי-סרטניים.

ממצאי המחקר פורסמו בעיתון "Nature".