חוקרים פיתחו סוג של עכברים העמידים להשמנה כתוצאה מתזונה. הממצאים יוכלו בעתיד להוביל לטיפולים תרופתיים אפשריים להשמנה גם בבני אדם. הם גם מאפשרים מבט עמוק יותר על המעגל החשמלי שבמוח, השולט בהומיאוסטסיס - האיזון בין כמות האנרגיה שבמזון שבעל חיים צורך למהירות שבה הוא שורף אנרגיה זו.
החוקרים - מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת מיאמי. הממצאים פורסמו בעיתון "Neuroscience".
לדברי עורכי המחקר, רוב המחקרים שבדקו את תחום ההומיאוסטסיס כללו את מה שהמדענים מכנים נוירופפטידים מקודדים גנטית, ולא את הנוירוטרנסמיטרים (חומר נושא מידע במערכת העצבים).
ההשערות הן כי לנוירוטרנסמיטרים תפקיד משמעותי בתקשורת העצבית, אך בתחום זה, לא נעשו מחקרים מעמיקים כדי לבדוק את הנושא. לכן, החוקרים ביצעו ניסוי בעזרת מודל של בעל חיים בו קבוצה מסוימת של נוירונים (תאי עצב) לא יכלה לשחרר נוירוטרנסמיטרים ועל-ידי חקר בעלי חיים אלו ניתן היה להבין את התפקוד של נוירוטרנסמיטרים אלו.
החוקרים התמקדו בנוירוטרנסמיטר מסוים הנקרא GABA. הם פיתחו עכברים שעברו מוטציה, החסרים את היכולת לשחרר GABA בתת מערכת של תאי מוח בהיפותלמוס - האזור במוח השולט בתהליכים כמו רעב, צמא וטמפרטורת הגוף.
בתזונה רגילה, העכברים שעברו מוטציה שקלו רק מעט פחות. בתזונה עשירה בשומן, העכברים שעברו מוטציה העלו הרבה פחות במשקל לעומת העכברים הנורמלים, זאת למרות ששתי הקבוצות אכלו בערך את אותה כמות של מזון. הסיבה: העכברים שעברו מוטציה שרפו אנרגיה בקצב מהיר יותר.
החוקרים גילו אצל העכברים ללא GABA הוצאת אנרגיה רבה יותר ועמידות להשמנה כתוצאה מתזונה.
עכברים אלו, שעברו מוטציה, היו עמידים גם להשפעות של ההורמון גרלין, השולט ברעב. כאשר עכברים נורמלים קיבלו גרלין, צריכת המזון שלהם עלתה. בעכברים שעברו מוטציה, ההשפעה דוכאה.
החוקרים הדגישו את הצורך במחקרים בבני אדם לפני שניתן יהיה להתקדם לפיתוח תרופות עתידיות.
תגובות
רגע, שקט פה מדי
דעתך חשובה - תהיו הראשונים להגיב על הכתבה