תרופה ניסיונית המכילה את החומר 108-AL התגלתה כיעילה בשיפור תפקודי הזיכרון והלמידה של אנשים עם פגיעה קוגניטיבית קלה, מהסוג המנבא בדרך-כלל תחילתה של מחלת האלצהיימר, הנחשבת כיום לחשוכת מרפא. כך מדווחת (ג', 1.4.08) אוניברסיטת תל אביב.
מדובר בניסוי קליני מוצלח, המתבסס על תגלית ישראלית מקורית ממעבדתה של פרופ' אילנה גוזס מאוניברסיטת תל אביב. הניסוי בוצע לאחרונה על-ידי החברה הקנדית ALLON THERAPEUTICS, מייסודה של פרופ' גוזס.
השלב הראשון בניסוי בבני אדם נועד לוודא שה-108-AL הינו חומר בטוח לשימוש. שלב זה הסתיים בהצלחה במרס 2007. בשלב השני נבדקה השפעת התרופה, הניתנת כתרסיס אף, על בני אדם במצב הנחשב לטרום-אלצהיימר.
המחקר נערך בקרב מדגם מייצג של 144 נבדקים בגילאי 85-55. הנבדקים חולקו לשלוש קבוצות: אחת קיבלה תרופת-דמה, אחת קיבלה מינון נמוך של 108-AL, והקבוצה האחרונה קיבלה מינון גבוה, פעמיים ביום - כל זאת במשך 12 שבועות.
מנתוני המחקר עולה, כי בקרב המטופלים חל שיפור במבחנים המודדים זיכרון לטווח קצר, זיכרון פעיל וכושר זיהוי - יכולות הנפגעות בצורה קשה אצל חולי אלצהיימר. בנוסף לכך נמצא, כי ההשפעה החיובית נשמרה גם ארבעה שבועות לאחר הפסקת מתן תרופה זו.
לדברי פרופ' גוזס, "הממצאים היו חד-משמעיים ומרשימים ביותר". באחד המבחנים התגלה שיפור של 62.4% בזיכרון לטווח קצר בנבדקים שקיבלו מינון גבוה. במבחן אחר, הבודק זיכרון לטווח קצר, זיכרון פעיל ותהליכי עיבוד שפה ודיבור, נמצא שיפור של 17.2%, שאף הוא משמעותי ביותר מבחינה סטטיסטית ורפואית.
פרופ' גוזס מסרה עוד, כי "החומר הפעיל בתרופה הוא חלבון קצר מאוד בשם NAP, מקטע מחלבון ארוך יותר שנקרא ADNP. אנחנו גילינו את ה-ADNP בשנות ה-90, ולאחרונה מצאנו שהוא אחראי על בקרה של כ-400 גנים, הקשורים להתמיינות תאים בכלל, ותאי עצב בפרט, במהלך ההתפתחות העוברית. הניסויים שלנו הראו של-ADNP יש תפקיד חשוב ביותר בתפקודו של המוח, אך מאחר שזהו חלבון ארוך מאוד, לא ניתן לבסס עליו תרופה. לכן חיפשנו מקטע קטן ממנו, שיכול לשמר חיוניות של תאי עצב, וכך הגענו ל-NAP. אנחנו מעריכים שהחומר הזה יכול לשמש כבסיס לתרופות למגוון רחב של מחלות ופגיעות מוחיות".
תגובות
רגע, שקט פה מדי
דעתך חשובה - תהיו הראשונים להגיב על הכתבה