לאכול פחות כדי לחיות יותר

הרמב"ם [הנהגת הבריאות]

"ואכילה גסה לגוף כל אדם כמו סם המוות. והוא עיקר לכל החלאים. ורוב החלאים שבאים על האדם אינם אלא או מפני מאכלים רעים, או מפני שהוא ממלא בטנו... שומר פיו מלאכול מאכל רע או מלשבוע"

קרוב ל-70 שנה מדענים יודעים כי הגבלת קלוריות מאריכה חיים. לכל דבר חי - משמרים ועד יונקים עילאיים, ירידה משמעותית בקלוריות יכולה להאריך את תוחלת החיים אפילו בשליש. אולם הבנת המנגנון המולקולרי המניע אריכות ימים נשארה עלומה.

כעת, על-פי מחקר שפורסם בגיליון ספטמבר של העיתון "Cell", חוקרים מבית הספר לרפואה הארוורד, בשיתוף עם מדענים מבית הספר לרפואה קורנל והמוסד הלאומי לבריאות, גילו שני גנים בתאי יונקים הפועלים כ"שומרי סף" לאריכות ימים תאית. כאשר התאים חווים סוגים מסויימים של לחץ, כמו הגבלת קלוריות, גנים אלו מתחזקים ומסייעים להגן על תאים ממחלות או הזדקנות.

החוקרים מאמינים כי שני גנים אלו עשויים להיות המטרה לפיתוח תרופות לטיפול במחלות הקשורות להזדקנות.

הגנים החדשים שגילו החוקרים נקראים SIRT3 ו-SIRT4. הם חברים בקבוצה גדולה יותר של גנים הנקראים סירטואינים. [גן נוסף השייך למשפחה - SIRT1 - התגלה בשנה שעברה כגן בעל השפעה רבת-עוצמה על אריכות ימים כאשר הוא מגורה על-ידי מולקולה של יין אדום (רזרבטרול)].

במחקר שפירסמו, נכתב כי התפקיד של SIRT3 ו-SIRT4 הביא לגילוי של מה שהמדענים חשדו בו כבר זמן רב - המיטוכונדריה (גופיפים המספקים אנרגיה לתא) חיונית לשימור הבריאות ולאריכות הימים של התא.

מיטוכונדריה הינה סוג של איבר תאי החי בציטופלסמה, שלעיתים קרובות נחשב לאריזת הסוללות של התא. כאשר היציבות של המיטוכונדריה מתחילה לדעוך, האנרגיה נעלמת מהתא, וימיו ספורים. המדענים גילו כי SIRT3 ו-SIRT4 משחקים תפקיד חיוני ברשת שאחראית על אריכות ימים, שומרת על החיוניות של המיטוכונדריה ושומרת על התאים בריאים במקרים בהם אחרת היו מתים.

כאשר התאים חווים הגבלה בקלוריות, נשלחים אותות דרך הממברנה (קרומית התא) המפעילים גן הנקרא NAMPT. כשרמות ה-NAMPT עולות, מולקולה קטנה הנקראת NAD מתחילה להצטבר במיטוכונדריה. בתמורה - ההתרחשות גורמת לפעילות של אנזים הנוצר על-ידי גנים SIRT3 ו-SIRT4 - אנזים החי במיטוכונדריה - להתגבר גם כן. כתוצאה מכך, המיטוכונדריה מתחזקת, תפוקת האנרגיה עולה, ותהליך הזדקנות התאים מואט במידה משמעותית. (מעניין לדעת, כי תהליך זה מתרחש גם בעקבות התעמלות).

המדענים אינם יודעים עדיין בוודאות איזה מנגנון בדיוק מופעל על-ידי רמות גבוהות של NAD - וכתוצאה מכך SIRT3 ו-SIRT4, אך הם זיהו כי תוכנית ההתאבדות הנורמלית של התאים נחלשה במידה ניכרת. זוהי הפעם הראשונה מעולם ש-SIRT3 ו-SIRT4 נמצאו קשורים להישרדות תאים.

למעשה, המיטוכונדריה התגלתה כחיונית לחיי התא, וכאשר כל מקורות האנרגיה האחרים בתוך התא - כולל הגרעין - מחוסלים, המיטוכונדריה עדיין שומרת על תפקוד שלם והתא נשאר בחיים.

המיטוכנודריה היא השומרת על הישרדות התא, כתבו החוקרים, והדגישו כי אם ניתן יהיה להגביר את רמות ה-NAD במיטוכונדריה, שבתמורה יעודדו עליה ב-SIRT3 ו-SIRT4 - הרי שלאורך תקופה מסויימת התא לא יזדקק לדבר נוסף.

המדענים קבעו מטבע לשון לתצפית זו: "תאוריית אואזיס של המיטוכונדריה".

SIRT3 ו-SIRT4 עשויים להיות מטרה לתרופות פוטנציאליות למחלות הקשורות להזדקנות. כך לדוגמה, בשנים האחרונות מדענים מודעים יותר ויותר לחשיבות של התפקוד המיטוכונדרי בטיפול במחלות כמו סרטן, סוכרת וניוון עצבי.

תאורתית, ניתן לדמות מולקולה קטנה שיכולה להעלות את רמות ה-NAD, או ה-SIRT3 וה-SIRT4 ישירות במיטוכונדריה. מולקולה כזו תשמש לטיפול במחלות רבות הקשורות להזדקנות.

לדברי המדענים, המחקר מדגיש גם כיצד שיטות טכנולוגיות מתקדמות יוכלו לעזור בפתרון שאלות ביולוגיות בסיסיות בדרכים שהיו קשות להשגה רק לפני שנים ספורות.