התמודדות עם כאב - הכל בגנים

אנשים שאומרים כי הם רגישים פחות מאחרים לכאב צודקים אולי. חוקרים מדווחים כי גילו גן המשפיע על הדרך שבה אנשים חשים בחוסר נוחות.

ניסויים שנעשו בחולדות הראו כי חסימת פעילות הגן לאחר פגיעה עצבית או דלקת יכולה למנוע התפתחות כאב כרוני, ממצאים המצביעים על דרכים אפשריות לפיתוח תרופות חדשות נגד כאב.

מחקרים שנעשו במתנדבים הראו כי כרבע מהם נשאו את גרסת הגן המגנה עליהם מפני כאב במידה מסויימת, ו- 3% נשאו שתי העתקים שונים שלו שגרמו להם להיות רגישים בצורה יוצאת מגדר הרגיל לכאב.

זהו מסלול לגמרי חדש התורם להתפתחות הכאב, כתבו החוקרים. המחקר הראה כי אנו יורשים את שיעור הכאב שאנו חשים, הן תחת מצבים נורמליים והן לאחר נזק למערכת העצבים.

מיליוני אנשים בכל העולם סובלים מכאב כרוני

הגן המושפע נקרא GCH1, שהוא קוד לאינזים הנקרא GTP' cyclohydrolase'. יש צורך באינזים זה כדי לייצר כימיקל הנקרא tetrahydrobiopterin - BH4.

תוצאות המחקר הראו כי BH4 היא מולקולת מפתח בייצור הכאב - כאשר היא מתגברת, החולים חווים כאב, וכאשר היא אינה גבוהה, הם סובלים מפחות כאב.

הנתונים מראים גם כי אנשים המספרים על כך שהם חשים פחות כאב אינם 'מבליגים' מטבעם, אלא אכן אנשים שירשו מנגנון מולקולרי המפחית את תפיסת הכאב שלהם. תגובות שונות אלו לכאב אינן נוצרות באופן אישי או תרבותי, אלא מצביעות על שוני אמיתי בביולוגיה של מערכת העצבים התחושתית.

החוקרים דיווחו כי אצל חולדות שסבלו מכאב שנגרם על-ידי נזק עצבי נראו רמות גבוהות יותר של פעילות גן GCH1 ושל BH4.

כאשר הם הזריקו תרופה ששיבשה את פעילות ה'GTP cyclohydrolase', האינזים שנשלט על-ידי הגן, החולדות נראו פחות רגישות לכאב. הזרקת BH4 העלתה במידה משמעותית את הרגישות לכאב.

החוקרים בדקו 400 אנשים בריאים וגילו כי מתנדבים עם שני העתקים של הגן המגן היו פחות רגישים לכאב בבדיקות.

אנשים עם שני העתקים של הגרסה המגנה של GCH1 נמצאו בעלי הסיכון הנמוך ביותר לפתח כאב כרוני, בעוד אלו עם העתק אחד בלבד היו בסיכון בינוני. אלו ללא העתקים של הגן היו בסיכון הגבוה ביותר.