הורמון הגדילה והאינסולין - המפתח לאריכות ימים

מספר מחקרים הראו כי צמצום צריכת הקלוריות מעלה את תוחלת החיים אצל בעלי חיים, אך הבסיס הביולוגי לכך נשאר עדיין קשה להבנה. דוח חדש מרמז כעת כי הורמון הגדילה, כמו גם אינסולין, הם גורמי מפתח בהשפעות על תוחלת החיים כתוצאה מהגבלת הקלוריות.

המשמעות, במונחים של פיתוח תרופות, היא כי האותות של המסלולים הכימיים של הורמון הגדילה והאינסולין עשויים להיות מטרות הגיוניות לפיתוח תרופות נגד הזדקנות, כך לדברי חוקרים מאוניברסיטת אילינוי שבספרינגפילד.

בעתיד: פיתוח תרופות נגד הזדקנות

לדברי החוקרים, למרות שיהיה זה לא אחראי להמליץ לאנשים בריאים להתחיל להשתמש בתרופות נגד הזדקנות, הרי שעדיין אפשר יהיה לומר כי טיפולים הגורמים לשיפור ברגישות לאינסולין, בשילוב עם ירידה מתונה בשחרור האינסולין, יפחיתו את הסיכון למחלות הקשורות להזדקנות וסביר להניח שגם יעכבו את ההזדקנות.

צוות החוקרים בחן אם הורמון הגדילה והאינסולין קשורים להשפעות על תוחלת החיים כתוצאה מצמצום קלוריות בסדרת ניסויים עם עכברים נורמליים ועכברים שעברו מוטציה והיו חסרים את הורמון הגדילה.

החוקרים דיווחו על הממצאים ב"Proceedings of the National Academy of Sciences".

כצפוי, הצוות הבחין כי צמצום צריכת המזון העלה את תוחלת החיים אצל עכברים בריאים ונורמליים. הורדת כמות המזון העלתה את תוחלת החיים בכ- 19% אצל עכברים זכרים נורמליים ובכ- 28% אצל נקבות עכברים נורמליות.

עם זאת, בסתירה חדה להשפעות אצל עכברים נורמליים, צמצום קלוריות לא הצליח להעלות את תוחלת החיים אצל עכברים שעברו מוטציה והיו חסרים את רצפטור הורמון הגדילה. הממצאים הראו כי עכברים שהיו חסינים להורמון הגדילה לא הצליחו להגיב באופן נורמלי לצמצום קלוריות, התערבות יעילה ביותר בתוחלת החיים.

עוד גילה הצוות, כי צמצום קלוריות למשך 12 חודשים שיפר את הרגישות לאינסולין אצל עכברים נורמליים, אך לא הצליח להגביר את הרגישות הראויה לאינסולין אצל עכברים שהיו חסרים את הורמון הגדילה.

ממצאים אלו, ציינו החוקרים, תומכים בתאוריה כי עליה ברגישות לפעולות האינסולין היא חשובה ביותר ואולי מהווה את המנגנון העיקרי של עיכוב ההזדקנות ותוחלת חיים ארוכה יותר.